Due scuole di pensiero, due strategie. Questo sul fronte della scienza ufficiale che vede correlate la malattia che affligge i bovini e quella umana.

Da anni i ricercatori indagano sulla proteina "cattiva" responsabile della Bse nei bovini e della nuova variante della Creutzfeldt Jacob nell'uomo. Non sono ancora giunti all'individuazione di una terapia per la malattia degenerativa che devasta l'organismo delle persone che si sono nutrite con la carne delle mucche pazze, ma pare abbiano trovato il modo di intervenire sul prione prima che faccia danni.

Per il momento sono due le piste battute: la prima segnata da Claudio Soto, ricercatore dell'Università di New York, e la seconda da Adriano Aguzzi dell'Istituto di Neuropatologia di Zurigo. Soto propone di modificare la struttura del prione "impazzito", al fine di riportarla alla normalità. Il suo metodo prevede la somministrazione di un peptide di sintesi, ovvero un composto costituito da una catena di aminoacidi che dovrebbe la ristrutturazione del proteina alterata.

Adriano Aguzzi, invece, suggerisce di bloccare al prione la strada per il cervello, l'unico organo su cui sono in grado di provocare danni. Lo scienziato ha studiato il percorso della proteina "impazzita" - il prione appunto - da quando dall'apparato gastrointestinale arriva a quello cerebrale. "Abbiamo ipotizzato l'esistenza di cellule capaci di trasportare il prione e le abbiamo individuate - spiega Adriano Aguzzi -. Si tratta di una particolare classe di una particolare classe di globuli bianchi, chiamati linfociti B, che normalmente fabbricano anticorpi". Per verificare le sue ipotesi lo scienziato ha modificato geneticamente alcuni topi di laboratorio, privandoli di questi particolari linfociti. Dopo aver infettato queste cavie con il prione, ha constatato che il loro organismo non aveva sviluppato la Bse.

Sembra che queste cellule secernano una sostanza chiamata linfotossina beta, essenziale per la maturazione della milza, dei linfonodi e del tessuto nervoso, che agevola la diffusione del prione nel cervello. Aguzzi sostiene che "bloccando l'azione di questa sostanza" è possibile "impedire la neuroinvasione". "Ci siamo riusciti con un finto recettore solubile che intercetta la linfotossina e ne neutralizza l'azione - racconta il ricercatore -. Per ora abbiamo condotto gli esperimenti sugli animali, ma in futuro potremmo procedere alla sperimentazione clinica".

Ma c'è anche un'altra ipotesi che esclude del tutto una correlazione tra malattia bovina e umana. E' lo scienziato scozzese George Venters che dubita del legame tra le due malattie poiché ritiene che le prove in questo senso siano ancora insufficienti. Secondo il dottore, la malattia potrebbe essere un raro tipo di morbo precedente all'epidemia che ha colpito gli allevamenti di mucche, ma mai diagnosticato correttamente fino agli anni '90. La teoria del medico scozzese si basa soprattutto sul fatto che il tasso di crescita del numero di casi accertati è notevolmente inferiore rispetto a quello prevedibile per una malattia di origine alimentare. Lia Romagno/Grandinotizie.it/30 gennaio 2001 ore 13:00